quinta-feira, 9 de dezembro de 2010

SARCOMA

O que é? Sarcomas são tumores malignos de células derivadas de uma estrutura embrionária chamada mesoderme. Os sarcomas desenvolvem-se nos tecidos conectivos de suporte extra-esqueléticos: músculos, tendões, tecidos sinoviais peri-articulares, gordura, endotélio dos vasos sanguíneos e canais linfáticos, e o mesotélio dos órgãos viscerais.

Estes tumores de origem mesenquimatosa podem ocorrer em qualquer sítio anatómico, mas aparecem com mais frequência nas extremidades (60%).

Embora os sarcomas dos tecidos moles sejam heterogéneos, devido à sua origem em diferentes tecidos, partilham certas características comuns patológicas, clínicas e de evolução: (1) alargamento de uma forma centrífuga; (2) presença de uma pseudocápsula mesenquimatosa; (3) disseminação metastática hematogénea, com o pulmão como sítio mais comum; (4) metástases linfáticas pouco frequentes; e (5) extensão directa de um compartimento anatómico para outro.

REPARAÇÃO TECIDUAL


A reparação pode acontecer sob dois tipos, dependendo do estado de destruição do tecido e dos graus de transformação sofridos por este durante a flogose. São eles:
1. Regeneração: reposição de tecido idêntico ao perdido.
 2. Cicatrização: substituição do tecido perdido por tecido conjuntivo fibroso.
A contração (ou morfalaxia) dos tecidos, um fenômeno muito comum em animais inferiores, também constitui uma forma de reparação. As células se adaptam mecanicamente à nova situação do tecido após a agressão. No homem, a contração é vista somente em nível microscópico
Qualquer que seja a forma de cura das inflamações, é importante que se tenha conhecimento de como se processa cada tipo de reparação, com o intuito de estimular e/ou corrigir esses processos.

Na figura a direita se visualiza a Sialadenide Crônica em parótida. Com essa grande destruição tecidual ocorrida durante o processo inflamatório, o parânquima da glândula foi substituido por tecido conjuntivo fibroso (fibrose) havendo assim uma cicatrização. 



Como o conceito enfatiza, o processo de reparação só consegue se estabilizar e atingir o seu mais alto grau quando da eliminação do agente inflamatório. O tecido inflamado e que foi destruído vem sendo resposto durante toda a inflamação, traduzido pela fase produtivo-reparativa. Diz-se que há reparação completa quando houver restituição da morfostase e homeostase tecidual, iniciado já na fase irritativa da inflamação. 

Choque séptico

O choque séptico é devido a uma situação de septicémia, ou seja infecção com bactérias que se multiplicam no sangue. É muitas vezes o estágio final potencialmente fatal da infecção bacteriana de outro órgão.
As bactérias que produzem este sindrome mais facilmente, são as Gram-negativas. Estas possuem na sua membrana externa a molécula lipopolissacarídeo, que funciona como endotoxina. O sistema imunitáriocitocinas que são eficazes em infecções locais. São estas citocinas que produzem a vasodilatação e edema na inflamação local, por exemplo. Contudo num estágio de septicémia a libertação excessiva desses mediadores leva a vasodilatação sistémica e queda da tensão arterial para níveis de irrigação insuficiente dos tecidos, ou seja, choque. Mais tarde a formação de trombos e destruição dos microvasos pela estimulação imunitária leva a que estes fiquem permeáveis com perdas de grandes quantidades de plasma para os tecidos e líquido intersticial (edema generalizado). A perda de volémia é semelhante nesta fase á que ocorre no choque hipovolémico. reconhece-a e produz
Em sua fase inicial (fase quente) cursa com a pele quente e febril, moderada taquicardia, pressão normal e pulso amplo. Com a progressão da resposta inflamatória apresenta um choque profundo como o hipovolémico (fase fria).
O tratamento é feito com antibióticos em altas doses para destruir as bactérias; administração de fluidos (soluto de Ringer) e em último caso vasoconstritores.

CHOQUE

Choque por compressão do coração

A compressão do coração por outros órgãos ou corpos leva a que esse órgão não se encha de tanto sangue quanto normalmente. Bombeando menos sangue para o mesmo espaço, há queda da pressão arterial e dilatação da veias que não conseguem escoar o seu conteúdo.
É causado por situações traumáticas como:
  1. O pneumotórax de tensão ocorre quando há um vazamento de ar do pulmão para a pleura, através de um mecanismo valvular que não permite que o ar retorne para o pulmão. O ar sai do pulmão e fica preso dentro de tórax, causando uma compressão progressiva do pulmão, do coração e dos grandes vasos da base (aorta e veia cava). Necessita de drenagem torácica urgente para evitar a morte do paciente.
  2. O tamponamento cardíaco é a hemorragia para o espaço entre o pericárdio fibroso e o coração. O pericárdio é inflexível e a acumulação de líquido comprime o coração.
  3. Ruptura do diafragma com herniação das vísceras intestinais para o tórax.
Os sintomas são semelhantes aos do choque hipovolémico mas as veias do pescoço estão inchadas.
É uma emergência e é necessário resolver o problema no órgão que comprime o coração.

HEMORRAGIAS

Hemorragia ou sangramento é a perda de sangue do sistema circulatório. A resposta inicial do sistema cárdio-circulatório à perda aguda de sangue é um mecanismo compensatório, isto é, ocorre vasoconstrição cutânea, muscular e visceral, para tentar manter o fluxo sanguíneo para os rins, coração e cérebro, órgãos mais importantes para a manutenção da vida. Ocorre também um aumento da freqüência cardíaca para tentar manter o débito cardíaco. Assim, a taquicardia é muitas vezes o primeiro sinal de choque hipovolêmico. Como as catecolaminas provocam um aumento da resistência vascular periférica, a pressão diastólica tende a aumentar, ficando mais próxima da pressão sistólica. A liberação de outros hormônios nesta fase faz com que a pessoa fique extremamente pálida, com o coração disparado (taquicardia), e com o pulso fino e difícil de palpar (a pressão de pulso é dada pela diferença entre a pressão sistólica e diastólica). Apesar de todo este mecanismo compensatório, existe um limite além do qual o organismo entra em falência. Pessoas vítimas de traumas com perdas sanguíneas importantes e que demoram para receber socorro médico podem ter isquémia temporária dos tecidos, com a liberação de substâncias típicas do metabolismo anaeróbio (sem utilização de oxigênio). Permanecendo mais tempo ocorre a falta de energia para manter a membrana celular normal e o gradiente elétrico. A célula, não suportando mais a isquémia, inicia a rotura de lisossomos e a auto digestão celular. O sódio e a água entram na célula, com edema celular. Também pode ocorrer depósito intracelular de cálcio. Não sendo revertido o processo ocorre finalmente a morte.
Recebendo assistência médica, o volume sanguíneo é inicialmente reposto através de soluções salinas através de um tipo de agulha calibrosa diretamente na veia. Dependendo da fase de isquémia em que a célula se encontra, ao ser refeito o volume sanguíneo por diluição pode acontecer de retornarem para a circulação geral aquelas substâncias tóxicas liberadas pela célula em sofrimento. Isto é conhecido como a "Sindrome da Reperfusão", com um intenso edema generalizado.
O choque hipovolêmico deve ser tratado com volume, isto é, com soro fisiológico e solução de Ringer. Casos mais graves podem requerer soluções gelatinosas, mas existe um volume máximo desta solução que se ultrapassado intoxica e mata o paciente. Este volume é em torno de 1000 ml para um adulto normal. Todas as tentativas para parar a perda sanguínea devem ser feitas, incluindo cirurgias visando a hemostasia. Este é o motivo do cirugião comandar o atendimento ao paciente politraumatizado. Alcançado este ponto, somente a transfusão sanguínea pode manter a vida do doente.

Choque anafilático

O choque anafilático é uma reação alérgica aguda que acontece quando um indivíduo entra em contato uma segunda vez com algum agente que promova uma reação alérgica exagerada, a anafilaxia. Os agentes mais comuns promotores do choque anafilático são medicamentos, venenos de insetos, determinados alimentos e injeções de imunoterapia alergênica.
A anafilaxia ou choque anafilático é fatal a menos que o indivíduo receba o tratamento de emergência  imediatamente produzindo convulsões, perda do controle vesical, inconsciência ou acidente vascular cerebral em 1 a 2 minutos. O tratamento inicial para a anafilaxia é uma injeção de adrenalina que pode estar sempre com a pessoa que conhece a gravidade da sua alergia.

BIOFILMES - SUPERBACTÉRIAS

SUPERBACTÉRIAS – As infecções hospitalares podem ser provocadas por um crescimento explosivo de espécies oportunistas presentes na flora bacteriana dos pacientes. A debilidade dos mecanismos de defesa desses indivíduos devido à idade, doenças ou métodos de tratamento cria condições favoráveis para o processo. O uso de procedimentos invasivos (soros, cateteres e cirurgias) ou o contato com bactérias presentes no hospital, em outros pacientes ou membros da equipe médica podem também causar um processo infeccioso.
Após a descoberta e isolamento de diversos antibióticos, os índices de contaminação nosocomial diminuíram de forma significativa. Porém, algumas décadas após o descobrimento desses fármacos, surgiram variantes de bactérias resistentes a vários antibióticos, agravando o problema.

Imagem: CDC/Janice Carr/Jeff Hageman
A foto mostra superbactérias Staphylococcus aureus , uma das principais espécies responsáveis por casos de infecção hospitalar
Esse processo de resistência ocorre naturalmente e está relacionado com a ação da seleção natural de mutações casuais que confiram a membros da população de uma determinada bactéria a capacidade de sobreviverem e se reproduzirem mesmo quando expostos a antibióticos. O uso indiscriminado e inapropriado desses fármacos favorece o surgimento dessas bactérias resistentes a vários antibióticos, conhecidas popularmente como superbactérias. O diagnóstico incorreto, a prescrição errônea e o uso de doses inadequadas de medicamentos, a interrupção prematura do tratamento das infecções, o emprego de antibióticos humanos em alimentos consumidos e a automedicação são fatores que também contribuem para o surgimento da resistência a antibióticos.
Uma vez que a clientela dos hospitais é formada por portadores de patologias diversas e por indivíduos que apresentam um quadro de imunodepressão, esses locais convertem-se em um ambiente propício para a proliferação de infecções bacterianas e para o surgimento das temidas superbactérias.
BIOFILMES – Duas outras características desses patógenos tornam esse quadro ainda mais complexo: a capacidade de transferir genes de resistência a antibióticos para outros indivíduos da mesma cepa bacteriana ou para espécies diferentes e a habilidade para desenvolver biofilmes.
A transferência de material genético é um processo comum entre bactérias e ocorre por meio da troca de pequenas porções circulares de DNA conhecidas como plasmídeos. Com esse mecanismo, uma mesma bactéria pode adquirir resistência simultânea contra diversos antibióticos diferentes.
Por outro lado, várias bactérias oportunistas associadas com a infecção hospitalar, como Pseudomonas aeruginosa , Staphylococcus aureus , Staphylococcus epidermidis e Escherichia coli, são capazes de formar um microambiente protetor denominado biofilme – uma microcolônia de espécies de microrganismos mutualistas que vivem imersos em matriz hidratada produzida por essas espécies ou pelo próprio hospedeiro. Representantes de outros grupos de microrganismos como algas, fungos e protozoários também podem ser encontrados nos biofilmes.

Estudos feitos sobre celulites,na verdade fibro edema gelóide!!!

FIBRO EDEMA GELÓIDE




Segundo Leite (2003), o fibro edema gelóide inicia com um aumento de líquido dentro do adipócito, com conseqüente mudança no seu pH e alterações nas trocas metabólicas. O adipócito comprime as células nervosas provocando dor à palpação e devido ao aumento de tamanho ocorre a distensão do tecido conjuntivo, com perda da elasticidade. O organismo responde a essas alterações formando tramas de colágeno que tentam encapsular todo o extravasamento do adipócito. Formam-se assim, os nódulos, que desenvolvem o aspecto em casca de laranja.



Para Horbie (2000), o fibro edema gelóide é uma alteração genuína e locorregional do panículo adiposo subcutâneo, determinante do formato corporal característico da mulher, com perda do equilíbrio histofisiológico local e que atinge principalmente a região dos quadris e coxas.



De acordo Ciporkin e Paschoal (1992), FEG é uma infiltração edematosa do tecido conjuntivo subcutâneo, não inflamatório, seguido de polimerização da substância fundamental, que se infiltrando nas tramas produz uma reação fibrótica consecutiva.





CLASSIFICAÇÃO



De acordo com Guirro (2004), a classificação do FEG pode ser dividida em

três estágios:



Grau I ou brando:



Ainda não é visível à inspeção somente pela compressão do tecido entre os dedos ou contração voluntária, não há alteração de sensibilidade à dor, sendo sempre curável.



Grau II ou moderado:



As depressões são visíveis mesmo sem a compressão dos tecidos, com a luz incidindo lateralmente, as margens são especialmente fáceis de serem delimitadas. Já existe alteração de sensibilidade, sendo freqüentemente curável



Grau III ou grave:



O acometimento já é percebido com o indivíduo em qualquer posição, ortostática ou em decúbito. A pele fica enrugada e flácida. Há aparência por apresentar-se cheia de relevos, assemelha-se a um “saco de nozes”, a sensibilidade à dor está aumentada e as fibras do conjuntivo estão quase totalmente danificadas. Este estágio grave é considerado como incurável ainda que exista possibilidade de melhora.





IDENTIFICAÇÃO DO FEG



Na palpação, segundo Ciporkin; Paschoal (1992), encontramos quatro sinais clássicos, que são: o aumento da espessura celular subcutânea; da consistência; da sensibilidade à dor e diminuição da mobilidade por aderência.



Segundo Guirro; Guirro (2004), o primeiro teste para reconhecer o FEG, consiste no “teste da casca de laranja”, onde se pressiona o tecido adiposo entre os dedos polegar e indicador ou entre as palmas das mãos e a pele adquire uma aparência rugosa, tipo casca de laranja. O outro teste é denominado de “teste da preensão” (pinch test). Após a preensão da pele juntamente com a tela subcutânea entre os dedos, promove-se um movimento de tração. Se a sensação dolorosa for mais incômoda do que o normal, este também é um sinal do fibro edema gelóide, onde já se encontra alteração da sensibilidade.





PREVENÇÃO



Segundo Rossi (2001) existem algumas medidas úteis na prevenção do fibro edema gelóide:



* Se houver edema associado, torna-se importante a redução de sódio e hidratos de carbono, para se diminuir a retenção hídrica intersticial;

* O silício participa ativamente da síntese de colágeno, torna-se interessante um aumento no fornecimento de fibras, ricas em silício;

* A atividade física deve ser estimulada;

* Em caso de sobrepeso, o balanço calórico deverá ser negativo, com diminuição da ingesta associada preferentemente com o aumento do gasto calórico;

* Quanto ao vestuário o mesmo não deverá ser constritivo, para não permitir a compressão da rede linfática superficial e venosa;

* Durante o dia a posição preferencial deverá ser corrigida, evitando-se a compressão de linfáticos do cavo poplíteo e inguino-crural, presente em pessoas que trabalham sentadas;

* Hábitos tóxicos devem ser abandonados ou reduzidos, principalmente o fumo;

* Técnicas de relaxamento devem ser introduzidas, visando diminuir o estresse diário.





ABORDAGENS TERAPÊUTICAS



A Fisioterapia Dermato-Funcional dispõe de diversas técnicas que possuem finalidades positivas no tratamento do fibro edema gelóide dentre elas salientamos as mais utilizadas atualmente.



Corrente Galvânica



A corrente galvânica é utilizada na sua forma pura (galvanização) ou em associação a drogas despolimerizantes (iontoforese). Quando utilizada na sua forma pura os efeitos podem promover um incremento na nutrição do tecido afetado conseqüente ao aumento da circulação local, que ocorre principalmente no nível do pólo negativo, que é mais estimulante (GUIRRO; GUIRRO, 2002).



A iontoforese consiste em fazer penetrar no organismo substâncias farmacológicas ionizáveis através do revestimento cutâneo por meio de uma corrente elétrica unidirecional que possui propriedades polares iontoforéticas (PARIENTI, 2001; ROSSI, 2001).



Segundo Parienti (2001), os primeiros resultados são notáveis em geral por volta da 6ª ou 7ª sessão de ionização. A duração é em média da sessão é cerca de 20 minutos. O número recomendado de sessões é de 20, podendo-se realizar novas sessões após um descanso de 1 mês.





Eletrolipoforese



Por definição, a eletrolipoforese é uma técnica destinada ao tratamento das adiposidades e acúmulo de ácidos graxos localizados. Segundo Soriano et al., caracteriza-se pela aplicação de microcorrentes específicas de baixa freqüência (ao redor de 25 Hz) que atuam diretamente no nível dos adipócitos e dos lipídios acumulados, produzindo sua destruição e favorecendo sua posterior eliminação (BORGES, 2006).



A eletrolipoforese trata-se de um procedimento que consiste em veicular ondas elétricas de intensidade e de freqüência definidas. Utilizam-se vários pares de agulhas finas (0,3mm) e longas (5 a 15cm), desempenhando o papel de eletrodos, são ligadas a correntes de baixa intensidade, criando um campo elétrico entre elas (GUIRRO; GUIRRO, 2002; PARIENTI, 2001).



De acordo com Parienti (2001), a intensidade da corrente utilizada varia de 5 a 40 mA e a freqüência é escolhida entre 5 e 500 Hz. A duração da sessão é de 50 minutos, sendo realizada uma vez por semana. O número de sessões varia de 3 a 6, sendo que a implantação das agulhas pode ser alterada a cada sessão de acordo com a localização dos enchimentos celulíticos.



Os efeitos fisiológicos proporcionados pela eletrolipoforese são: efeito Joule, onde a corrente elétrica, ao circular por um condutor, realiza um trabalho que produziria certo tipo de “calor” ao atravessar o mesmo; efeito eletrolítico; efeito de estímulo circulatório; efeito neuro-hormonal, que produz uma estimulação artificial do sistema nervoso simpático e, como conseqüência, ocorre a liberação de catecolaminas com aumento de AMP cíclico intradipocitário, e aumento da hidrólise dos triglicerídeos (BORGES, 2006).



A esse tratamento atribui-se uma modificação do meio intersticial, que favorece trocas metabólicas, e ainda lipólise. Como o processo é considerado invasivo, é considerado de uso médico (GUIRRO; GUIRRO, 2002).



Correntes Excitomotoras



A estimulação elétrica neuromuscular (NMES) é um importante coadjuvante no tratamento do fibro edema gelóide. Esta modalidade terapêutica tem por objetivo propiciar o fortalecimento e/ou hipertrofia muscular, bem como o aumento da circulação sanguínea e linfática, melhorando assim o trofismo dos tecidos. Um ponto importante a ser observado é a sensibilidade do paciente, pois quanto mais agradável for, maior intensidade o paciente suportará, maior a profundidade do campo elétrico e, conseqüentemente, maior o número de unidades motoras recrutadas (GUIRRO; GUIRRO, 2002).



De acordo com Rossi, (2001) trabalhando-se com correntes de baixa freqüência (até 300Hz), em torno de 0,5 a 60 Hz, poderemos ter uma boa contração muscular, em sessões com duração de 15-20 minutos, realizadas 2-3 vezes por semana. O número de sessões está compreendido entre 15 e 30. Os resultados esperados e obtidos além de 10 sessões são representados por uma tonificação seletiva dos músculos, redução dos depósitos adiposos, aumento da circulação e aumento do metabolismo.





Endermologia



De acordo com Guirro; Guirro (2004), a endermologia é um método também denominado palper-roler (palpar-rolar). É uma técnica de tratamento que engloba equipamentos específicos, baseados na aspiração (sucção), acrescidos de uma mobilização profunda da pele e tela subcutânea, permitindo um incremento na circulação sanguínea e superficial.



A Endermoterapia utiliza equipamentos eletrônicos a vácuo. Normalmente o “cabeçote” (ventosa) é de maior tamanho do que os que são utilizados na dermotonia (depressomassagem e depressodrenagem linfática) e possui rolos eletrônicos, sendo capaz de realizar uma massagem profunda através da sucção fazendo uma dobra na pele, e é indicado seu uso com malhas, pois oferecem um maior conforto para o paciente em virtude de deslizarem melhor (BORGES, 2006).



Segundo Lopes (2003), antes de iniciar a sessão de tratamento com a endermologia a paciente poderá vestir-se com uma malha finíssima em tecido sintético antialérgico, que terá como função ser uma segunda pele, além de garantir maior higiene ao tratamento, atenuar eventual desconforto provocado pela aspiração e pinçamento da prega cutânea pelo cabeçote, e facilitar as manobras e o deslizamento dos roletes em todas as regiões do corpo.



As funções do tratamento com a endermologia no fibro edema gelóide consistem em melhorar a maleabilidade do tecido, com ação inclusive nas etapas mais avançadas do distúrbio, suavizando o aspecto acolchoado da pele. Logo, a endermologia estimula a dissolução dos nódulos e libera as aderências teciduais, bem como favorece na diminuição dos transtornos circulatórios. A endermologia visa, através de ação puramente mecânica, reverter o processo patológico do fibro edema gelóide instalado no tecido conjuntivo hipodérmico (SILVA, 2002).



Lopes (2003), cita como ações resultantes do tratamento com endermologia a ação lipolítica (pela ação mecânica), drenagem linfática e eliminação dos resíduos metabólicos (através da ação de hipervascularização associada ao desfibrosamento do tecido conjuntivo, garantindo uma melhor circulação dos fluidos), tonificação da pele (pelo estímulo gerado no fibroblasto associado ao descongestionamento dos tecidos) e desestresse muscular (por diminuir as tensões e otimizar as trocas tissulares).



Estudos comprovaram que a massagem mecânica não-invasiva do contorno corporal melhora a aparência da celulite e altera a distribuição da gordura subcutânea, por tracionar verticalmente os tecidos conectivos (ERSEK apud BORGES, 2006).



Bertan (2005), após o tratamento realizado, observou que o protocolo utilizado (3 vezes por semana, 30 minutos, 20 sessões ) mostrou-se eficaz no tratamento do FEG, pois conseguiu diminuir e atenuar a sua presença, aumentando a auto-estima da paciente e proporcionando uma melhor aparência local.

Fibro Edema Gelóide

A fibro edema gelóide é um conjunto de transtornos que ocorrem no tecido conectivo cutâneo e subcutâneo (derme e tela subcutânea), tem origem multifatorial manifestando-se na pele, originando a aparência comumente conhecida como "casca de laranja".
De acordo com Guirro (1996), histologicamente afirma-se que o fibro edema gelóide é uma infiltração edematosa do tecido conjuntivo subcutâneo, sem origem inflamatória, seguida de polimerização da substância fundamental que, infiltrando-se nas tramas, produz uma reação fibrótica consecutiva.

Sobre a formação do fibro edema gelóide, Lanz (2006) descreve que o coração envia sangue limpo através das artérias. Ao longo de seu trajeto, elas vão se estreitando até formar os capilares arteriais, cujas paredes são muito finas permitindo um contato íntimo entre o sangue e os tecidos. Por meio desses, o sangue leva para o organismo o oxigênio e os nutrientes. Já os capilares venosos têm a função de recolher os produtos descartados e conduzi-los até os órgãos encarregados de expulsá-los do circuito. É no líquido intersticial ou fundamental do tecido subcutâneo onde os capilares venosos e arteriais trocam seus componentes, oxigênio e nutrientes por resíduos e toxinas.

Se ocorre um déficit de irrigação ou a quantidade de toxinas incorporadas é tão grande que supera a capacidade normal de eliminação dos capilares venosos, a precisão do sistema falha, esse desequilíbrio causa alteração do tecido. Os elementos contidos nos resíduos não podem ser corretamente eliminados e se acumulam na substância fundamental que fica mais densa. Os nutrientes continuam chegando às células, e estas seguem gerando gordura que se deposita no seu interior, produzindo assim um aumento dos adipócitos exercendo uma grande pressão no local. O oxigênio e os nutrientes começam a chegar com mais dificuldade. Os fibroblastos produzem fibras de colágeno, elastina e mucopolissacarídeos defeituosos. A substância fundamental torna-se muito densa e espessa. Criam-se redes que no seu interior formam-se grupos de grandes adipócitos formando micronódulos que invadem a derme, causando a alteração do tecido como hipertrofia, alteração da permeabilidade capilar e endurecimento da rede de fibras pericapilares.

Para Azevedo (2007), atualmente o fibro edema gelóide não é considerado apenas uma deformação estética, e sim uma doença, devido ao fato de não estar ligado necessariamente à obesidade, mas a vários outros fatores incluindo uma alimentação inadequada, resultando no aumento da retenção de água, sódio e potássio, levando a compressão de veias e vasos linfáticos.

Segundo SORIANO, PÉREZ e BAQUÉZ (2000), o fibro edema gelóide possui quatro distintos estágios: congestão, infiltração, fibrose e esclerose.

• Congestão: Caracteriza-se pela diminuição da microcirculação venosa e linfática, onde os vasos se dilatam e o sangue permanece alojado mais tempo que o habitual.

• Infiltração: A estase venosa e a vasodilatação tornam a parede dos vasos venosos e linfáticos mais permeáveis, deixando sair um líquido rico em sódio e mucopolissacarídeos para o exterior.

• Fibrosa: Devido à estase circulatória, ocorre uma transformação do líquido seroso em uma substância gelóide.

• Esclerose: Proliferação da substância fibrosa na derme e hipoderme e organização de fibrilas túrgidas. Formam-se redes que englobam células adiposas, vasos venosos, linfáticos e nervos, dificultando as trocas nutricionais.

PIGMENTAÇÕES

PIGMENTAÇÕES

É o processo de formação, acúmulo ou a redução dos pigmentos, podendo ser Exógenos ou Endógenos.



PIGMENTAÇÕES PATOLÓGICAS EXÓGENAS




°De Acordo com a via de introdução no organismo:



-Via inoculação (cutânea)



-TATUAGEM: Pigmentos exógenos insolúveis (manquim, carvão, ctc.), introduzidos por agulhas com propósitos decorativos ou identificadores. Histologicamente o pigmento é visto como pequenos grânulos fagocitados por histiócitos ou retidos no tecido conjuntivo fibroso.



-Via ingestão (oral)



-ARGERISMO: Intoxicação com sais de prata, mais comumente associada a administração excessiva e prolongada durante o já ultrapassado tratamento de cistites, coccidioses e oftalmias, com deposição nos glomérulos renais, glândulas sudoríparas e sebáceas e derme superficial de complexos prata-proteína produzindo uma pigmentação cinzenta azulada e permanente na pele e na mucosa oral.



-PLUMBISMO: Intoxicação com sais de chumbo, mais comumente associada a ingestão de capins contaminados com fumaça de fundições ou com água poluída por minas de chumbo, com deposição de sulfeto de chumbo nos ossos (principalmente no fêmur) e na mucosa oral odonto-gengival, produzindo uma línea escura – “ linha de chumbo”, além de graves lesões no sistema hematopoiético, no SNC e nos rins.



-BISMÚTICA: Intoxicação com sais de bismuto, mais comumente associada ao tratamento com compostos bismúticos ou como doença profissional, com deposição de sulforeto de bismuto principalmente nas gengivas com o aparecimento da “linha bismútica”.



-Via inalação (respiratória)



-PNEUMOCOMOSES: São alterações pulmonares e de linfonodos regionais decorrentes da inalação de partículas provindas do ambiente (poeiras, poluição do ar).



PIGMENTAÇÃO PATOLÓGICA ENDÓGENA



°Patologias dos pigmentos autóctenes.



-MELANINAS: Pigmento granular, amarelo, pardo ou negro, que não contém ferro nem gordura e resiste aos ácidos e álcalis, sendo entretanto destruída pela oxidação (H2O2). Dá cor escura a pele, ao cabelo, à Iris, à retina, corpo ciliar e coróide, a mucosa oral de cães, aos cascos e chifres (conforme a raça).



DESORDENS LIGADAS A HEMATOIDINA E PIGMENTOS BILIARES



-HEMATOIDINA: Pigmento derivado da metabolização do grupo corado, azul da Prússia negativo (isento de ferro), de estrutura química semelhante a bilirrubina, ocorrendo nas proximidades das hemorragias antigas na forma de grânulos amorfos amarelados, vermelho alaranjado ou então de pequeninas placas romboidais dispostas radialmente. Resulta da ação hemocaterética de macrófagos locais sobre as hemáceas extravasadas, traduzindo um processo localizado.



-PIGMENTOS BILIARES: Grupos de pigmentos oriundos da metabolização do grupo corado (protoporfirina III), azul da Prússia negativos, ocorrendo normalmente nas células do sistema monocítico fagocitário em decorrência da hemocaterese (eliminação de hemáceas velhas).

Consumo de álcool pode levar à necrose da cabeça do fêmur, uma das causas de artrose no quadril.

Oriunda do grego nékrosis, a palavra necrose significa mortificação. E é exatamente a morte de células por causa de problemas na circulação do sangue o que acontece com a cabeça do fêmur de um número razoável de pacientes que procuram os ortopedistas, sobretudo os especializados em doenças do quadril. Maior osso do corpo humano, o fêmur faz a ligação do quadril com o joelho, duas partes da anatomia que costumam levar bastante gente aos consultórios ortopédicos.



Segundo o Dr. Ricon Jr., diretor do Centro Ortopédico de Ipanema e especialista em doenças do quadril, a ingestão de bebidas alcoólicas em algumas pessoas predispõe ao risco de se necrosar a cabeça do fêmur. "Parece que não há uma relação entre a quantidade ingerida de álcool e o aparecimento da doença. Há casos de pessoas que bebem duas a três latas de cerveja três a quatro vezes por semana e desenvolvem o problema", alerta o médico.



Um trabalho publicado no Clinical Orthopaedic Related and Research, um dos mais conceituados veículos da área de ortopedia, mostra que pessoas que consumiam mais de 400 ml de álcool por semana tinham um risco 11 vezes maior de osteonecrose do que aqueles que não bebiam. A incidência de necrose dos ossos em consumidores de álcool é, segundo este trabalho, de 1 a 2%, podendo aumentar de acordo com o maior comprometimento do fígado e do pâncreas.



Alguns outros fatores estão por detrás da doença, como, por exemplo, o uso de corticóides para tratar enfermidades crônicas. "Alterações bruscas e constantes da pressão atmosférica, chamadas de disbarismo, também podem desencadear o quadro. Isso pode ocorrer com mergulhadores de profundidade e trabalhadores de minas quando não fazem a chamada descompressão corretamente", explica o Dr. Ricon Jr.



Outras possíveis causas são o aumento crônico do acido úrico associado ao alcoolismo e ao uso de corticóides; doenças do sangue como leucemias, linfomas e anemia falciforme, onde a hemácia apresenta uma forma de foice e provoca oclusão dos vasos microscópicos; a irradiação usada para tratar tumores; o uso de drogas imunossupressoras para transplantados; e a Doença de Gauchern. "Existe, ainda, a necrose que acontece após as fraturas do colo e da cabeça do fêmur. No entanto, cerca de 25% dos casos da doença ainda são de causa desconhecida", diz Ricon Jr.



A luxação traumática do quadril, se demorar a ser tratada, também pode levar à necrose por interrupção do fluxo sangüíneo. "Este tipo de necrose atinge com mais freqüência os pacientes idosos, após as cirurgias para fixação das fraturas com placas e parafusos. Por isso, um idoso que já foi operado do colo do fêmur e que começa a sentir dores nas pernas e no quadril pode estar com uma necrose da cabeça do fêmur", afirma o especialista.



A faixa etária mais atingida pela doença vai dos 20 aos 40 anos. Sabe-se hoje que homens das etnias negra ou parda são mais sujeitos à necrose idiopática (aquela em que não se define a causa). Já as mulheres são mais afetadas por uso de corticóides para tratamento de doenças do colágeno, como o lupus eritematoso e a artrite reumatóide. Segundo o Dr. Ricon Jr., ainda não há um consenso médico acerca da predisposição genética da doença.



Com os problemas de circulação e a conseqüente necrose, a cabeça do fêmur chega a mudar de formato, que passa de redondo para oval ou quadrado. O resultado é o aparecimento de dores e incômodos na região do quadril. "Os sintomas são dor na virilha e nádega, que se irradiam para a face lateral ou interna da coxa; mudança da maneira de andar; encurtamento da perna afetada; e diminuição dos movimentos, seguida de incapacidade física progressiva", conta o médico.



Para ser tratada de uma forma adequada, a doença precisa ser diagnosticada precocemente. Porém, segundo o Dr. Ricon Jr., o diagnóstico precoce da doença é difícil. "O problema é muitas vezes confundido com distensão ou inflamação muscular. A história clínica do paciente associada a exames de imagem como raio-x ou ressonância magnética possibilita um diagnóstico mais preciso, principalmente quando já existe comprometimento da cabeça do osso. A cintilografia óssea, um outro exame que avalia a circulação de sangue na cabeça do fêmur, pode ser necessária", diz.



O tipo de tratamento mais indicado depende do estado em que se encontra a doença, capaz de evoluir para um quadro de artrose de quadril, se não for tratada a tempo. "No paciente que ainda não apresenta alterações no formato da cabeça do fêmur, o tratamento inicial visa a combater a dor. Para isso, é necessário restabelecer a pressão sanguínea dentro da cabeça femoral. Normalmente são feitas pequenas perfurações que restabelecem a drenagem do sangue no local", explica Ricon Jr.



"Quando já existe comprometimento do formato da cabeça do fêmur, fazemos cirurgias chamadas de osteotomias para a retirada do osso morto e colocação de osso vivo do próprio paciente ou recuperação da área de contato com o acetábulo - região da bacia que se articula com o fêmur. Quando existe artrose secundária, indico a colocação de prótese para melhorar a dor e a qualidade de vida do paciente. Mesmo nos mais jovens, é a melhor solução, pois hoje dispomos de próteses especiais para as diversas faixas etárias", conclui o especialista.

OSTEONECROSE ( OSTEONECROSIS , AVASCULAR NECROSIS , AVN ) EM TRANSPLANTADOS RENAIS

Osteonecrose ( ON ) , também chamada de Necrose Asséptica Óssea, Necrose Avascular, Osteonecrose asséptica, etc., é um problema que acomete os vasos sangüíneos ósseos, mais comumente nas cabeças Femorais e Umerais, embora haja relatos de aparecimento em joelhos, maxilares, etc. Alguns autores relatam a ocorrência de pelo menos 5 % de incidência de Osteonecrose asseptica depois de transplante renal [1,2,3]. Embora a Osteonecrose asseptica possa ter causas diversas, as principais seriam Corticosteroideterapia ( para Asma, Artrite Reumática, Transplante de Órgãos, etc ) , Anemia Falciforme, Mergulhadores Profissionais ( Osteonecrose disbárica ), por radiação contra tratamento de câncer ( Osteoradionecrosis ), Alcoolismo e sem causa definida ( Idiopatica ). Tem havido relato de pacientes portadores de HIV tambem desenvolverem o problema, bem como traumatismos que afetem a circulação local também podem ocasionar Osteonecrose asseptica. Parece haver concordância entre muitos autores de que existe uma grande incidência de alguma anormalidade do sistema de coagulação sobreposta às causas mais conhecidas [4,6,7]. Tal fato tem levado alguns centros especializados em OSTEONECROSE a recomendarem exames para verificação de coagulação em portadores de OSTEONECROSE [9,10,11]. As causas não estão bem estabelecidas, mas acredita-se que haja a ocorrência de oclusão venosa ocasionada por algum "gatilho" , que leva aquela parte do osso à morte por isquemia [7]. Ocorrem cerca de 10.000 a 20.000 novos casos anuais de ON somente nos Estados Unidos, afetando a população em sua fase mais produtiva [5].



A Osteonecrose (em criancas e adolescentes tb pode ser chamada de doenca de Legg - Perthes)é devida a uma oclusão vascular, em locais cuja a vascularização é pobre. Começa devagar, com dores na articulação afetada ( principalmente sob esforço ), estalos e diminuição na amplitude de movimentos. Somente com Ressonância Magnética o diagnóstico pode ser feito precocemente [5].



Tratamentos:



Diversas técnicas têm sido apresentadas para o tratamento de Osteonecrose (ou Legg Perthes)das cabeças femorais ( ou umerais , ou ainda de joelho, cotovelo, calcanhar, etc ), a maioria delas cirúrgicas, tais como Descompressão , Enxerto Ósseo utilizando o osso ilíaco, Enxerto Ósseo de Fíbula ( com técnicas de microcirurgia ), Hemiartroplastia, "Trapdoor", etc., todas com graus variados de sucesso e técnicas operativas distintas [13,14,15,16,17,18,]. Evidentemente, caso nenhuma destas soluções tenha resultado satisfatório, é feita então a colocação de prótese total no quadril, mesmo esta tendo diversas técnicas, materiais e variadas taxas de revisão. Cabe ao médico informar as diversas alternativas existentes e, junto com o paciente, definir o melhor procedimento. É extremamente importante o diagnóstico precoce da osteonecrose, uma vez que os prognósticos são melhores quando a intervenção é feita antes do colapso total da área atingida, pois neste caso, resta apenas a solução de colocação de prótese. [47,48,49,50,51,52].



Outras técnicas menos invasivas para osteonecrose (ou Legg Perthes)em fase inicial estão sob pesquisa , sem ainda uma aceitação universal, tais como Terapia de Oxigenação Hiperbárica ( usado principalmente em Osteoradionecrose mandibular ) [19,20], Campos Eletromagnéticos Pulsáteis [21], Ultrasom, Lovastatina [53], etc. A utilização de Proteínas Osteogênicas Recombinantes Humanas, em conjunto com enxertos ósseos, parece ser extremamente promissora [39,40,41,42,43].



Outros Possíveis Fatores de Risco



Inúmeros estudos tem sido levado a cabo a fim de se determinar aqueles pacientes com maior risco de desenvolverem Osteonecrose (ou Legg Perthes). Uma vez que a ocorrência de Necrose Asseptica em transplantados renais é multifatorial [2], tem sido difícil para os estudiosos do assunto estabelecerem com precisão os fatores de risco, porém parece certo que a corticoterapia é fator gerador de uma série deles. Alguns estudos estão relacionados abaixo:



1- Aumento de gorduras no sangue / hipoplasia de medula óssea: Tem sido estudado a ocorrência de embolismo gorduroso em pacientes com Osteonecrose. É sabido também o papel da prednisona, ciclosporina e da Síndrome Nefrótica na hiperlipidemia [7,24,25,26,27,28,53,54] ;



2- Osteopenia / Osteoporose : A prednisona é a grande responsável pelo aparecimento de Osteoporose após transplante renal, principalmente nos primeiros 6 meses, mesmo com a diminuição da dose após o advento da ciclosporina. Hipóteses tem sido levantadas sobre a diminuição do estoque ósseo, que diminuiria também a medula e sua conseqüente vascularização nestas áreas, levando talvez à osteonecrose asseptica [1,23,25,31,32,33,53] ;



3- Distúrbios de coagulação : Parece ser o caminho mais presente na Osteonecrose asseptica, uma vez que a oclusão vascular está diretamente relacionada com a coagulação. Como já foi relatado antes, inúmeros estudos tem relacionado que uma grande porcentagem de pacientes com Osteonecrose asseptica possuem problemas de coagulação ( em até 75% ) , sejam hereditárias ou adquiridas. Tanto a ciclosporina quanto a prednisona parecem ter efeitos trombóticos ( formação de trombos ) e/ou hipofibrinolíticos ( dificuldade em dissolver trombos ), com anormalidades nas dosagens de Fibrinogênio, Proteínas C e S, Antitrombina III, Anticorpos Anticardiolipina, Homocisteína, Resistência à Proteína C Ativada, Anticorpo Lúpico, Inibidor do Ativador do Plasminogênio tipo 1, Lipoproteína (a), etc [4,6,7,22,28,29,35,36,37,44,45,46].



No Brasil não se tem notícia de um centro especializado em Osteonecrose (ou Legg Perthes), mas devido à grande especificidade da doença e da baixa incidência, é aconselhável a procura em centros ortopédicos especializados. O Hospital das Clínicas da USP, o Hospital das Clínicas da UFMG, o Hospital de Traumato Ortopedia no Rio de Janeiro, etc. Parece que a equipe de Bioengenharia e Ortopedia da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto desenvolveu um aparelho chamado de Artrodistrator para pacientes infantis com doenca de Legg-Calvé - Perthes. O projeto parece ser coordenado pelo Prof. José Volpon. O Dr. Cyrillo Cavalheiro Filho do INCOR / SP pesquisa associação entre ON e problemas de coagulação. Grande número de pacientes dele com ON possuem coagulopatias. O Dr. Ilidio Pinheiro, do Hospital São Vicente de Paulo, no Rio de Janeiro, me operou e após 5 anos sem muletas ou prótese, posso afirmar que a cirurgia foi um sucesso. Apesar da evolução radiológica das lesões, espero somente colocar prótese após 10 anos de cirurgias. Fator muito importante que considero é a abordagem multiprofissional. A fisioterpia fiz na ABBR (excelente) com acompanhamento do Dr. Leonardo Grandi (Fisiatria) e fisioterapeuta Francesco, da área de cinesioterapia. Ainda, o Dr. Cyrillo trata da anticoagulação.

O REUMATISMO E A FISIOTERPIA

Afinal de contas, o que é reumatismo e o que a fisioterapia tem haver com isso?

Reumatismo é o nome popular dado às doenças reumáticas, que são compostas por mais de cem doenças distintas que acometem o sistema músculo-esquelético, ou seja, ossos, articulações (“juntas”), cartilagens, músculos, fáscias, tendões e ligamentos. Além disso, essas doenças também podem comprometer diversos órgãos do corpo humano, como os rins, o coração, os pulmões e o intestino, assim como a pele.

As doenças reumáticas mais conhecidas são: osteoartrose, artrite reumatóide, osteoporose, gota, lúpus, febre reumática, fibromialgia, tendinite, bursite e diversas patologias que acometem a coluna vertebral.

Reumatismo não é uma “doença de velho”, pois pode ocorrer em qualquer idade, acometendo jovens, crianças e, inclusive, recém-nascidos.

Segundo estatísticas, 15 milhões de brasileiros apresentam algum tipo de doença reumática, o que pode gerar, além do sofrimento pessoal, reflexos na vida sócio-econômica do país, uma vez que estas doenças enquadram-se entre as principais causas de incapacidade física e de afastamento temporário ou definitivo do trabalho.

Quem tem alguma doença reumática pode apresentar dor e calor nas articulações, edema (“inchaço”), rigidez matinal (dificuldade para movimentar as articulações ao acordar de manhã), fraqueza muscular e, conforme a patologia, lesões de pele, dor de cabeça, queda de cabelo, fadiga, emagrecimento e febre.

As doenças reumáticas não são contagiosas e podem ser causadas ou agravadas por fatores genéticos, traumatismos, trabalho intenso, obesidade, sedentarismo, estresse, ansiedade, depressão e alterações climáticas.

Essas doenças devem ser tratadas para que o paciente possa ter uma melhor qualidade de vida, sem dores, sem o agravamento das lesões e sem maiores disfunções e deformidades articulares, que, por vezes, podem ser definitivas.

O tratamento das doenças reumáticas consiste na administração de drogas analgésicas e antiinflamatórias, de injeções locais de corticosteróides (infiltrações), de medicamentos próprios para o controle da doença e fisioterapia.

No tratamento das doenças reumáticas, a fisioterapia proporciona ao paciente uma reeducação física e funcional através do alívio da dor e da rigidez articular, da recuperação dos movimentos, do reforço e do relaxamento muscular, da prevenção ou tratamento das deformidades e, quando o paciente já apresentar seqüelas definitivas, auxilia na reabilitação profissional, desenvolvendo ao máximo o potencial residual existente, adaptando este paciente às novas condições de vida.

Todos esses benefícios podem ser obtidos por um programa de fisioterapia elaborado especificamente para tratar o paciente como um todo, levando-se em conta não somente o que o paciente está apresentando, mas também tentando-se atuar nas causas dos sintomas.

Para o tratamento de pacientes que apresentam essas doenças, o fisioterapeuta dispõe de uma variedade de recursos como, por exemplo, gelo, ultra-som, correntes elétricas, laser, massagens, mobilizações articulares, trações, alongamentos, técnicas para relaxamento e reforço muscular, assim como exercícios específicos para cada paciente.

Os pacientes ainda podem se beneficiar com o tratamento em piscina térmica, que é conhecido como hidroterapia ou fisioterapia aquática, onde são realizadas todas essas técnicas de mobilizações articulares, relaxamento e reforço muscular, com a vantagem de se estar em um meio que possibilita o alívio imediato de dores, proporcionando uma enorme sensação de bem estar e prazer.

Todo o tratamento com fisioterapia deve ser baseado em uma abordagem global, atendendo e assistindo o sujeito integralmente, com o objetivo de propiciar uma reabilitação mais completa e abrangente, em âmbito físico, psíquico, social e emocional, melhorando, significativamente, a qualidade de vida desses pacientes.

Hérnia de disco

 

O que é Hérnia de disco?

A coluna vertebral é composta por vértebras, em cujo interior existe um canal por onde passa a medula espinhal ou nervosa. Entre as vértebras cervicais, torácicas e lombares, estão os discos intervertebrais, estruturas em forma de anel, constituídas por tecido cartilaginoso e elástico cuja função é evitar o atrito entre uma vértebra e outra e amortecer o impacto.
Os discos intervertebrais desgastam-se com o tempo e o uso repetitivo, o que facilita a formação de hérnias de disco, ou seja, a extrusão de massa discal que se projeta para o canal medular através de uma ruptura da parede do anel fibroso. O problema é mais freqüente nas regiões lombar e cervical, por serem áreas mais expostas ao movimento e que suportam mais carga.

Tipos de Hérnias de Disco

  • Protrusas: quando a base de implantação sobre o disco de origem é mais larga que qualquer outro diâmetro.
  • Extrusas: quando a base de implantação sobre o disco de origem é menor que algum dos seus outros diâmetros ou quando houver perda no contato do fragmento com o disco.
  • Seqüestradas: quando um fragmento migra dentro do canal, para cima, para baixo ou para o interior do forâmen.
  • Sintomas

    Os sintomas mais comuns são: Parestesias (formigamento) com ou sem dor na coluna, geralmente com irradiação para membros inferiores ou superiores, podendo também afetar somente as extremidade (pés ou mãos). Esses sintomas podem variar dependendo do local da acometido.
    Quando a hérnia está localizada no nível da cervical, pode haver dor no pescoço, ombros, na escápula, braços ou no tórax, associada a uma diminuição da sensibilidade ou de fraqueza no braço ou nos dedos.
    Na região torácica elas são mais raras devido a pouca mobilidade dessa região da coluna mais quando ocorrem os sintomas tendem a ser inespecíficos, incomodando durante muito tempo. Pode haver dor na parte superior ou inferior das costas, dor abdominal ou dor nas pernas, associada à fraqueza e diminuição da sensibilidade em uma ou ambas as pernas.
    A maioria das pessoas com uma hérnia de disco lombar relatam uma dor forte atrás da perna e segue irradiando por todo o trajeto do nervo ciático. Além disso, pode ocorrer diminuição da sensibilidade, formigamento ou fraqueza muscular nas nádegas ou na perna do mesmo lado da dor.

    Causas

    Fatores genéticos têm um papel muito mais forte na degeneração do disco do que se suspeitava anteriormente. Um estudo de 115 pares de gêmeos idênticos mostrou a herança genética como responsável por 50 a 60% das alterações do disco.(backLetter 1995).
    Sofrer exposição à vibração por longo prazo combinada com levantamento de peso, ter como profissão dirigir realizar freqüentes levantamentos são os maiores fatores de risco pra lesão da coluna lombar. Cargas compressivas repetitivas colocam a coluna em uma condição pior para sustentar cargas mais altas aplicadas diretamente após a exposição à vibração por longo período de tempo, tal como dirigir diversas horas.

    Diagnóstico e exame

    O diagnóstico pode ser feito clinicamente, levando em conta as características dos sintomas e o resultado do exame neurológico. Exames como Raio-X, tomografia e ressonância magnética ajudam a determinar o tamanho da lesão e em que exata região da coluna está localizada.

Abscesso

Definição:Acúmulo de pus em qualquer parte do organismo, que seja resultado do deslocamento ou da desintegração de tecidos.

Causas, incidência e fatores de risco:

Os abscessos aparecem quando uma pequena área de tecido é infectada e o organismo consegue "bloquear" a infecção, evitando assim que a infecção se dissemine. Os glóbulos brancos, que são a defesa do organismo contra alguns tipos de infecção, migram através das paredes dos vasos sangüíneos na área da infecção e se reúnem dentro do tecido lesado. É durante esse processo que se forma o pus, um acúmulo de líquido, glóbulos brancos vivos ou mortos, tecido morto (necrótico) e bactérias, ou de outros invasores ou materiais estranhos.
Os abscessos se formam em quase todas as partes do corpo, podendo ser causados por bactérias, parasitas ou materiais estranhos. Os abscessos que se formam na pele são visíveis de imediato, sendo avermelhados, protuberantes e dolorosos Os abscessos que se formam em outras áreas do corpo podem não ser tão óbvios, porém, se algum órgão vital estiver envolvido, podem causar danos significativos.

Sinais e exames:
Freqüentemente, é colhida uma amostra do líquido do abscesso e feita uma cultura para determinar os organismos causadores desse abscesso. (Veja os tipos específicos de abscessos).

Tratamento:
O tratamento pode variar, mas com freqüência exige antibióticos. Veja os tipos específicos de abscessos.

Expectativas (prognóstico):
A maioria dos tipos de abscesso podem ser tratados. Veja os tipos individuais de abscessos.

Solicitação de assistência médica:
Marque uma consulta com seu médico se surgirem sintomas que sugerem a presença de algum tipo de abscesso.


Prevenção:
A prevenção dos abscessos depende de sua localização e causa. É importante manter uma boa higiene para a prevenção dos abscessos na pele.
A higiene dental e os cuidados de rotina previnem os abscessos dentários.
Houve um aumento recente de abscessos bacterianos e micóticos incomuns, entre os quais os abscessos cerebrais, produtos do crescente abuso de drogas ilícitas intravenosas. A higiene, a esterilização e a segurança não são em geral as principais preocupações na hora em que as drogas ilícitas estão sendo utilizadas. A eliminação do uso de drogas ilícitas via intravenosa eliminará também essa causa de abcessos evitáveis.
 

Hiperbilirrubinemia

Síndromes de Gilbert e Crigler-Najjar

BILIRRUBINA E HIPERBILIRRUBINEMIA

A icterícia é um sintoma de grande interesse para o médico e o paciente, pois é a manifestação visível de uma doença, seja ela do fígado ou não, quando os níveis de bilirrubina no sangue ultrapassam 2 mg/dL. Ocorre amarelamento da pele e olhos, podendo ser acompanhada por colúria (urina escurecida).



Icterícia Colúria

A bilirrubina, principal componente dos pigmentos biliares, é o produto final da destruição da porção "heme" da hemoglobina e outras hemoproteínas. Como a icterícia é causada por uma anormalidade no metabolismo da bilirrubina, compreender os passos da sua formação e excreção é fundamental na compreensão da icterícia.



Metabolismo da bilirrubina: (1) destruição do heme e formação da bilirrubina; (2) transporte da bilirrubina pelo plasma, ligada à albumina; (3) captação da bilirrubina do plasma pelo hepatócito; (4) conversão no hepatócito da bilirrubina não conjugada em conjugada; (5) transporte da bilirrubina conjugada pela membrana biliar.

O metabolismo do pigmento biliar pode ser alterado em vários passos e as combinações das alterações freqüentemente se sobrepõe. O nível plasmático de bilirrubina desconjugada ( ou bilirrubina indireta - BI ) depende diretamente da taxa de produção de bilirrubina e inversamente pela captação e conjugação pelo fígado, que a transforma em bilirrubina conjugada ( ou direta - BD )

Podemos, portanto, diferenciar as causas de hiperbilirrubinemia de acordo com o tipo de bilirrubina aumentada

Bilirrubina não-conjugada Bilirrubina conjugada

Aumento da produção de bilirrubina Hemólise Eritropatias Doença do fígado Doença hepatocelular (ex: hepatites)


Hiperesplenismo, autoimune Doença colestática (ex: CBP)


Eritropoese ineficaz (ex: talassemias) Distúrbio do metabolismo S. de Dubin-Johnson

Destruição de hematomas Síndrome de Rotor

Redução da conjugação Hiperbilirrubinemia neonatal Colestase benigna

Jejum Colestase da gravidez

Síndrome de Gilbert

Doenças extra-hepáticas Doença do trato biliar (ex: tumor)


Síndrome de Crigler-Najjar

Doença pancreática (ex: carcinoma)

O aumento da bilirrubina indireta, sem doença do sangue, provavelmente ocorre quando a transformação da BI em BD está prejudicada

SÍNDROME DE CRIGLER-NAJJAR

Algumas pessoas nascem com deficiência genética da enzima que faz esta transformação. Quando há a deficiência completa, chamamamos de Síndrome de Crigler Najjar tipo 1, uma rara doença em que o acúmulo da bilirrubina indireta é tanto que esta penetra no cérebro causando uma patologia cerebral chamada kernicterus, que costuma ser fatal. Após a infância, a bilirrubina indireta não consegue mais entrar no cérebro e o kernicterus não acontece mesmo que a BI suba muito.

Gilbert Crigler Najjar I Crigler-Najjar II

Bilirrubina total 1,0-5,0 >20 10-20

UDP-glucuronil-transferase 50% 0% 10%

Conjugado Monoglucuronide 40% 0 95%

Diglucuronide 60% 0 5%

Kernicterus Não Sim Raro

Herança Variável Autossômica recessiva Autossômica recessiva

Mutação do gene da UDP-GT Região promotora Região de codificação Região de codificação

Resposta ao fenobarbital Sim Não Sim

Na Síndrome de Crigler Najjar tipo II, a enzima está muito diminuída, mas o suficiente para transformar parte da bilirrubina. Graças a isso, o único sintoma é a icterícia, a não ser quando ocorre infecções, quando a enzima "pára" e há risco de kernicterus. Com a ajuda de alguns medicamentos e tratando as infecções, conseguimos estimular estas enzimas até o final da idade em que é possível o desenvolvimento de kernicterus.

SÍNDROME DE GILBERT

A Síndrome de Gilbert é muito freqüente e ocorre em 5 a 7% da população. É causada por uma mutação no gene UGT-1A1, localizado no locus 2q37 (sendo a mutação mais freqüente a (TA)7TAA, que está presente em até 36% dos africanos e 7% dos asiáticos). Como resultado da mutação (que tem mecanismos variados de herança), a atividade da enzima UDP-glucuronil-transferase está reduzida em graus variados (o que faz com que a síndrome se manifeste diferentemente de pessoa para pessoa), mas geralmente em torno de 25% do normal, reduzindo a transformação da bilirrubina indireta (não conjugada) em bilirrubina direta (conjugada).

Em situações onde há redução mais acentuada da atividade da enzima, como na adolescência em meninos (fatores hormonais), após exercícios físicos, durante a menstruação e episódios de infecções e no jejum prolongado, a bilirrubina indireta no sangue pode aumentar o suficiente para deixar pele e olhos amarelados (icterícia).



Icterícia

Na Síndrome de Gilbert não há qualquer alteração na estrutura do fígado (avaliado pela biópsia) ou nos exames de função hepática ou de lesão hepatobiliar além da elevação de bilirrubina. É uma condição benigna, que não está relacionada a sintomas além da icterícia ocasional e prolongamento da icterícia neonatal (em recém nascidos).

Sintomas como fadiga, sonolência, náusea e desconforto abdominais não são causados pela Síndrome de Gilbert. O que acontece é que nas infecções, mesmo leves, pelo vírus da gripe, onde ocorrem estes sintomas, a enzima reduz sua função e provoca icterícia. Além disso, a síndrome pode ser descoberta em portadores de outras doenças, incluindo depressão e ansiedade (que também pode desencadear episódios de icterícia nos portadores da síndrome), que fazem exames e descobrem a elevação da bilirrubina indireta e erroneamente atribuem a isso a causa dos seus sintomas.

O único inconveniente mais sério da síndrome é que algumas drogas que necessitam da UDP-glucuronil-transferase para a sua metabolização podem ter o seu efeito prolongado, mas isso não significa lesão ao fígado. Isso é mais importante em relação a alguns quimioterápicos (medicações para câncer). O uso de álcool ou do roacutan (isotretinoína) não está contra-indicado em portadores.

Como a realização de pesquisa genética para o diagnóstico da Síndrome de Gilbert é um método muito caro e pouco eficaz (a mutação estudada pode não ser a que o portador tenha), o diagnóstico é primariamente de exclusão, ou seja, são realizados exames para descartar a possibilidade de doença do fígado e de hemólise, que serão todos normais com exceção da bilirrubina indireta, que estará aumentada (até 5,0 mg/dL).

Após a exclusão de outras doenças que elvam ao aumento da bilirrubina indireta, pode ser realizada dosagem de bilirrubinas em condições normais e após uma dieta hipocalórica de 24 horas, causando um aumento na bilirrubina indireta de 2 a 3 vezes. O mesmo aumento pode ser desencadeado pela administração endovenosa de ácido nicotínico. O fenobarbital, um medicamento utilizado para o tratamento de convulsões, estimula a atividade da enzima UDP-glucuronil-transferase e leva a redução na bilirrubina indireta, servindo como método diagnóstico.

A Síndrome de Gilbert não é contagiosa, não leva a doença do fígado nem a complicações a longo prazo. O único inconveniente é a icterícia em uma minoria dos portadores, que pode ser manuseada evitando-se os fatores desencadeantes (descritos acima), ou pelo uso de fenobarbital sob acompanhamento médico se a icterícia for freqüente ou intensa o suficiente para causar desconforto estético. Não impede o uso do álcool, que terá o mesmo efeito em portadores e não portadores (e deve ser utilizado com moderação por todos), nem a doação de sangue.

Hiperplasia

Hiperplasia

 O termo hiperplasia é usado quando se quer mencionar o aumento do número de células num órgão ou num tecido. A hiperplasia ocorre se a população celular for capaz de sintetizar DNA permitindo, assim, que ocorra a mitose. Devido ao envelhecimento as células vão perdendo a capacidade de sofrer mitose pois não podem mais duplicar seu DNA devido a falta de telômeros dentro do núcleo celular, pois essa substancia vai se perdendo a medida que a cèlula se multiplica durante toda a vida, por este motivo as pessoas idosas não possuem um corpo atlético, pois suas células já estão envelhecidas.

Hiperplasia patológica

A maioria das formas de hiperplasia patológica é causada pela estimulação excessiva das células alvo por hormonass ou por factores de crescimento

  • Hiperplasia do endométrio

Causa sangramentos menstruais anormais tendo como causa desequilíbrio entre a relação normal entre estrógenio e progesterona entre outros hormonios sexuais. Se não for tratada, pode causar Neoplasia maligna ou Cancer endometrial.Outra patologia é a Endometriose que é o aparecimento e crescimento do endométrio fora do seu sítio normal, o útero. A endometriose podem causar esterilidade.

  • Hiperplasia gengival

Pode ocorrer devido a anormalidades congênitas, anormalidades hormonais ou pouca higiene oral por muito tempo. Uma afecção preexistente de inflamação gengival predispõe o paciente à hiperplasia. A hiperplasia gengival também pode ser decorrente de medicação prescrita para outras enfermidades

  • Hiperplasia da Prostata

A Hiperplasia da próstata, também chamada de HPB (confundida com neoplasia) é o aumento da próstata de forma diferenciada. Pode ser confundida com cancro mas na maioria das vezes são benignos.

INFLAMAÇÃO AGUDA

INFLAMAÇÃO AGUDA

Doenças inflamatórias

É sabido, atualmente, que processos inflamatórios tomam parte de um enorme número de doenças, muitas das quais se desconheciam até recentemente quais os mecanismos causadores. Em outras, consideradas antes como degenerativas ou próprias do envelhecimento, a inflamação veio a se tornar a mais importante explicação.

Doenças auto-imunes

A inflamação é um dos principais componentes das doenças auto-imunes. Este grupo de doenças se caracteriza por uma resposta imunológica do organismo contra componentes próprios identificados como estranhos pelo sistema imune. Disto resulta uma agressão inflamatória que assume características clínicas diversas, de acordo com o tecido ou sistema afetado.
Dentre as mais conhecidas doenças deste grupo estão o lupus eritematoso sistêmico e a artrite reumatóide em adultos. Em crianças podem ser citadas a artrite reumatóide juvenil e a febre reumática entre as mais importantes e prevalentes.

Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica

O termo Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica (SRIS ou SIRS em língua inglesa) foi proposto para descrever a reação inflamatória desencadeada pelo organismo frente a qualquer agressão seja ela de natureza infecciosa ou não-infecciosa. Caracteriza-se pela presença de ao menos dois dos seguintes critérios clínicos:
  1. Temperatura corporal > 38 °C (febre) ou <36 °C (hipotermia)
  2. Frequência respiratória > 20 incursões respiratórias/minuto (hiperpnéia ou taquipnéia) ou uma pressão parcial de CO2 no sangue arterial < 32mmHg.
  3. Frequência cardíaca > 90 batimentos cardíacos/minuto.
  4. Aumento ou redução significativos do número de células brancas (leucócitos) no sangue periférico (>12.000 ou <4.000 células/mm3)
É fácil concluir que a ocorrência de SIRS isoladamente não é em si mesma de extrema gravidade, pois surge eventualmente em condições clínicas benignas, como por exemplo em infecções localizadas ou após cirurgias. Entretanto, em unidades de terapia intensiva e entre pacientes cujos sistemas de defesa do organismo encontram-se comprometidos, a SIRS pode tornar-se de fato ameaçadora à vida especialmente quando vem associada a outros fatores de gravidade.
Quando associada a comprovação clínica ou laboratorial de infecção, tem-se a definição de sepse ou sepsis. Sepse associada a hipotensão arterial refratária é definida como choque séptico. Quando se verificam sinais de ao menos uma insuficiência orgânica concomitante, tem-se então a sepse severa.

Asma

A asma é hoje considerada uma doença inflamatória das vias aéreas. Geralmente relacionada a estados de hipersensibilidade, a asma leva a obstrução das vias aéreas ou brônquios por meio da produção de secreção excessiva, edema da parede brônquica e broncoconstricção.

Aterosclerose

Anteriormente considerada como doença degenerativa ou relacionada ao envelhecimento, a aterosclerose veio a se caracterizar nas últimas duas décadas, e a partir de pesquisas realizadas nos mais diversos campos da medicina básica e clínica, como sendo causada por um processo inflamatório das artérias (aterosclerose coronariana). Diversos fatores contribuem para sua gênese. Dentre eles estão o estresse mecânico ao endotélio vascular causado pela hipertensão arterial, o estresse oxidativo levando a geração de lipoproteínas oxidadas com elevado potencial aterogênico, um possível e ainda inexplicado estado inflamatório crônico e a participação de microorganismos como a Chlamydophila pneumoniae, bactéria encontrada diversas vezes no interior de placas de ateroma das artérias.

Tratamento

Existem drogas ou medicamentos capazes de interferir no processo reacional de defesa do organismo de modo a minimizar o dano (agressão por parte dos próprios tecidos frente ao agente agressor) e dar maior conforto ao paciente. Estes medicamentos são denominados antiinflamatórios, podendo estes ser de natureza hormonal ou não hormonal

Antiinflamatórios hormonais

Antiinflamatórios ditos hormonais (esteróides), também conhecidos como glicocorticoides, corticóides ou corticosteróides, são agentes inibidores da produção de prostaglandinas e leucotrienos pela ação inibitória sobre a enzima fosfolipase A2, por meio da liberação de lipocortina-1 (mediador protéico antiinflamatório). O resultado final da ação destes antiinflamatórios é a parcial ou total redução da liberação dos prostaglandinas e também dos leucotrienos. A lipocortina-1 atua por seqüestrar o substrato fosfolipídico e/ou inibir diretamente a enzima. Qualquer um desses mecanismos poderia contribuir para a redução na produção tanto do fator ativador de plaquetas quanto dos eicosanóides, observada na presença de corticóides. Os glicocortocóides reduzem a transcrição de várias proteínas inflamatórias, como algumas citocinas, óxido-nítrico sintetase induzida e ciclooxigenase 2. Tal efeito explica grande parte de suas ações farmacológicas.

Anti

inflamatórios não-hormonais

Antiinflamatórios não-hormonais promovem inibição da ciclooxigenase, outra enzima envolvida na produção de prostaglandinas. Não interferem com a geração de leucotrienos, mantendo parte do processo inflamatório inalterado e ativo. Seu principal uso é na redução dos sintomas da inflamação como a dor e o edema.

Endometriose Dor e Infertilidade

Endometriose Dor e Infertilidade

QUE É ?

Endometriose é uma doença que acomete as mulheres em idade reprodutiva e que consiste na presença de endométrio em locais fora do útero. Endométrio é a camada interna do útero que é renovada mensalmente pela menstruação.

ONDE SE LOCALIZA ?

Os locais mais comuns da endometriose são: Fundo de Saco de Douglas ( atrás do útero ), septo reto-vaginal (tecido entre a vagina e o reto ), trompas, ovários, superfície do reto, ligamentos do útero, bexiga, e parede da pélvis.


Endometriose Sintomas

Os principais sintomas da endometriose são dor e infertilidade.

Aproximadamente 20% das mulheres tem apenas dor, 60% tem dor e infertilidade e 20% apenas infertilidade.

Dor 20% Dor + Infertilidade 60% Infertilidade 20%

A dor da endometriose pode ser cólica menstrual intensa, dor abdominal à relação sexual, dor no intestino na época das menstruações ou uma mistura destes sintomas





Causas da Endometriose



Causas?

Há diversas teorias sobre as causas da endometriose. A principal delas é que, durante a Menstruação, células do endométrio, camada interna do útero, sejam enviadas pelas trompas para dentro do abdômen. Há evidências que sugerem ser uma doença genética. Outras sugerem ser uma doença do sistema de defesa. Na realidade sabe-se que as células do endométrio podem ser encontradas no líquido peritoneal em volta do útero em grande parte das mulheres. No entanto apenas algumas mulheres desenvolvem a doença. Estima-se que 6 a 7 % das mulheres tenham endometriose.



Diagnóstico da Endometriose

O diagnóstico de suspeita da endometriose é feito através da história clínica, ultra-som endovaginal especializado, exame ginecológico, e marcadores, exames de laboratório. Atenção especial deve ser dada ao exame de toque, fundamental no diagnóstico da endometriose profunda

Pesquisas do Laboratório Fleury em São Paulo e da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo mostram que o ultra-som endovaginal é o primeiro método para diagnosticar a endometriose.(1)

No entanto este ultra-som não é um ultra-som endovaginal normal. Trata-se de um exame especializado que apenas poucos locais estão realizando. O ultra-som endovaginal normal não é a mesma coisa e não substitui este exame.

Esta pesquisa mostra ainda que após o ultra-som endovaginal pode se realizar a Ressonância Magnética da Pélvis para o diagnóstico da endometriose profunda.

Outros serviços, no Brasil, consideram que a ressonância nuclear magnética e também a eco-colonoscopia são úteis para o diagnóstico da endometriose.

Todos os especialistas concordam que o exame ginecológico é a melhor maneira de diagnóstico de suspeita da endometriose e que os exames de imagem devem ser feitos de acordo com o que existe de melhor no local.

A certeza, porém, só pode ser dada através do exame anatomopatológico da lesão, ou biópsia. Esta pode ser feita através de cirurgia, laparotomia, ou, preferível, laparoscopia. Laparoscopia é um procedimento de exame e manipulação da cavidade abdominal através de instrumentos de ótica e/ou vídeo bem como de instrumentos cirúrgicos delicados que são introduzidos através de pequenos orifícios no abdome. É um procedimento cirúrgico realizado geralmente com anestesia geral.

No entanto, hoje, com evidências clínicas suficientes, os médicos podem instalar tratamentos mesmo sem a laparoscopia.

Tratamento da Endometriose

O tratamento da endometriose, hoje, depende de uma abordagem sincera entre a paciente e o médico. Após a avaliação cuidadosa de cada caso o médico e a paciente vão resolver juntos o caminho a ser seguido.

Especial atenção deve ser dada à paciente que pretende engravidar. Talvez seja necessário seu encaminhamento para um Centro de Reprodução Humana mesmo antes do tratamento da endometriose.

Outra principal atenção é a endometriose profunda. Sabe-se que cirurgias muito bem planejadas reduzem significativamente a dor nestes casos mas estas cirurgias só são feitas em centros especializados.

Ataque do coração

O ATAQUE DO CORAÇÃO

O que é?
O infarto do miocárdio se dá quando o suprimento de sangue a uma parte do músculo cardíaco é reduzido ou cortado totalmente. Isso acontece quando uma artéria coronária está contraída ou obstruída, parcial ou totalmente.
Com a supressão total ou parcial da oferta de sangue ao músculo cardíaco, ele sofre uma injúria irreversível e, parando de funcionar, o que pode levar à morte súbita, morte tardia ou insuficiência cardíaca com conseqüências desde severas limitações da atividade física até a completa recuperação.

O que é?
O infarto do miocárdio se dá quando o suprimento de sangue a uma parte do músculo cardíaco é reduzido ou cortado totalmente. Isso acontece quando uma artéria coronária está contraída ou obstruída, parcial ou totalmente.
Com a supressão total ou parcial da oferta de sangue ao músculo cardíaco, ele sofre uma injúria irreversível e, parando de funcionar, o que pode levar à morte súbita, morte tardia ou insuficiência cardíaca com conseqüências desde severas limitações da atividade física até a completa recuperação.

Embolia

embolia

É denominada embolia ou embolismo a obstrução de um vaso (seja ele venoso, arterial ou linfático) pelo deslocamento de um êmbolo até o local da obstrução, que pode ser um trombo (denominando-se então tromboembolia), tecido adiposo (embolia gordurosa), ar (embolia gasosa) ou um corpo estranho (como embolias iatrogênicas por pontas de cateter). A obstrução do vaso pode levar a complicações mais evidentes a jusante, no caso de embolias em artérias ou a montante, no caso de acometimento de veias ou vasos linfáticos.
A causa mais comum e evitável de morte em pacientes hospitalizados é o tromboembolismo pulmonar. A maioria dos casos é provocada por êmbolos que surgem de trombose de veias profundas das pernas e o diagnóstico é difícil porque dão sintomas incaracterísticos e a maioria dos casos é de resolução espontânea. As consequências clínicas do embolismo pulmonar dependem da extensão do bloqueio vascular pulmonar e do tempo de evolução.
A embolia aérea geralmente resulta de entrada de ar acidental no sistema venoso durante uma injeção endovenosa ou transfusão. Bolhas de gás(nitrogênio) podem se formar também na corrente sanguínea durante o mergulho a grandes profundidades.
Embolia por líquido amniótico ocorre em 1:70.000 nascimentos. Este penetra nas veias durante partos complicados provocando coagulação intravascular disseminada.